전통문화대전망 - 전통 미덕 - 유방암 면역 조직 화학 염색 결과: ER(-), PR(-), cerbb-2 (++), p53 (++), ToPo(++), Ki-67 증식 지수 9
유방암 면역 조직 화학 염색 결과: ER(-), PR(-), cerbb-2 (++), p53 (++), ToPo(++), Ki-67 증식 지수 9
ER: 에스트로겐 수용체, 양성힌트는 여성환자보다 예후가 좋고, 더하기 기호가 많을수록 좋다.
PR: 프로게스테론 수용체, 양성 힌트는 음성 환자보다 예후가 좋다.
정상 유방 상피 세포는 ER, PR 에 존재합니다. 세포가 암으로 변할 때, ER 과 PR 은 부분적이고 모두 없어진다. 세포가 여전히 ER 및/또는 PR 을 유지한다면, 유방암 세포의 성장과 증식은 호르몬 의존성 유방암이라고 하는 내분비에 의해 여전히 조절된다. ER 및/또는 PR 이 누락된 경우 유방암 세포의 성장과 증식은 더 이상 내분비에 의해 조절되지 않습니다. 이를 비호르몬 의존성 유방암이라고 합니다. 둘 다 동시에 양성의 예후가 가장 좋다. 예를 들어 양성인 여성에서는 에스트로겐 양성이 프로게스테론 양성보다 낫다. 둘 다 음성 예후가 좋지 않다. 양성자는 수술 후나 수술 전에 내분비 치료를 사용할 수 있다.
Her-2(CerbB-2): 인간 표피 성장인자 수용체 2 는 원암 유전자입니다. 그것의 과발현은 더하기 기호가 나타나 환자의 예후가 좋지 않음을 나타낸다. 또한 겨드랑이 림프절 전이와 이 두 가지 호르몬 수용체가 부족할 수 있다는 점도 시사한다. 정상 유방 조직에서는 표현이 낮고, 유방암 조직에서는 표현률이 높아질 수 있으며, 그 표현은 유방암 등급, 림프절 전이, 임상 병기와 밀접한 관련이 있으며, 표현률이 높을수록 예후도 나빠질 수 있다. 그러나 Fish 는 두 개 이상의 더하기 기호를 검출하여 생물학적 표적 치료를 할 가능성이 있다. 토주 단항 (헤세틴) 을 사용하는 것입니다. < P > 이 세 명은 모두 여성환자로 의학적으로 현재' 삼음성 유방암' 이라고 불리며 예후가 상대적으로 좋지 않아 약물 치료가 부족하다. < P > E-Cadherin: E-칼슘 접착 단백질은 칼슘 접착 단백질 분자 가족 중 막 횡단 단백질 아형의 일종으로 접착 연결에 집중하여 상피 세포의 무결성, 극성, 형태 및 조직 구조를 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 그것의 높은 표현은 예후가 양호하다는 것을 보여준다.
Ki-67index: 세포 증식을 반응하는 증식 항원으로 유방암의 발생, 발전과 관련이 있으며 나쁜 예후 요인이다. 수치가 높을수록 예후가 좋지 않다.
P53: 종양 억제 유전자로, 돌연변이는 예후불량을 예고한다. P53 돌연변이율이 높은 유방암 세포의 증식 활력, 분화차, 악성고, 공격성, 림프절 전이율이 높다.
CK5/6: 세포각단백질로 조직학 등급이 높고 종양 병기가 높을수록 표현률이 높아지고 전반적인 양성예후가 떨어진다.
EGFR: 표피성장인자 수용체, 조직학 등급이 높고 종양 병기가 높을수록 표현률이 높아지고, 전반적으로 양성은 임상예후가 나쁘다는 것을 시사한다.
VEGF: 혈관 내피성장인자, 높은 표현은 예후가 나쁘다는 것을 시사한다. < P > TOP-II: DNA 토폴로지 이기종 효소 II, 높은 표현은 종양 증식과 악성이 높다는 것을 시사한다.
PCNA: 증식세포 핵 항원, 양성 예후가 좋지 않다.
P17: 과다 표현이 치료에 좋지 않은 다약 내성 유전자입니다.
nm23: 악성 종양 전이와 관련된 유전자로, 유전자 표현 수준은 유방암 림프 전이의 위험 요인으로 낮아진다.
Her-1: 앞의 Her-2 와 마찬가지로 양성이 좋지 않다.
DNA 배수체: 비정수체는 종양 발생을 예고한다.
CD44V6: 높은 표현은 예후가 좋지 않다는 것을 나타내는 단백질입니다.
Ck14, Ck17 및 CK7: 이전 Ck5/6 과 유사한 참조 표준이 있습니다.
Bcl-2: 세포 사멸을 억제하는 유전자로, 양성 표현은 종양의 등급이 높고 림프절 전이가 적다는 것을 시사한다.
PS2: 내분비 치료 반응을 예측하는 데 PS2 는 ER 측정보다 더 유용할 수 있으며, PS2 의 표현은 유방암 내분비 치료 반응의 가장 좋은 지표다. < P > P63: P63 유전자 자체는 유방암 발생 및 발전 과정에서 중요한 역할을 하는 종양 억제 유전자입니다. 검사는 유방암의 조기 진단, 시기 적절한 치료 및 예후 판단에 필요한 이론적 근거를 제공할 수 있다.
Calponin: 유방정상조, 증생조, 비정형 증생군에서는 거의 모든 근상피세포가 P63, 항체-SMA, 칼폰을 표현하고, 모든 아데노 상피세포 3 종은 음성이다. 침윤암, 원위암 및 비정형 증식을 판단하는 데 도움이 된다.
SMA(smooth muscle actin): 평활근 근동단백질은 신뢰할 수 있는 마커 항체 입니다. 유방의 정상 조직, 양성병변에서 원위암, 조기 침윤과 침윤성 암에 이르기까지, 그것의 실종은 점차 발전하는 과정이다. < P > Cyclind1: Cyclind1 의 높은 표현은 인간 유방암의 발생과 발전에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 유방암에서 높은 표현의 임상적 의미는 Cyclin D1 의 표현이 종양 크기, TNM 병기 및 겨드랑이 림프절 전이와 관련이 있다는 것이다.
COX-2(cyclooxygenase-2): 유방암 조직에 COX-2 의 표현이 있습니다. COX-2 는 환자의 예후를 임상적으로 평가하고 수술 후 재발하는 고위험 환자를 식별하는 실용적 가치의 지표일 수 있다. < P > 34 베타 E12: 유방암의 종양 악성 생물학 지표와 관련된 세포각단백질로, 유방암 조직의 34 베타 E12 음성 표현은 예후가 좋지 않다는 것을 시사하며 유방암의 악성 정도와 예후 판단에 사용할 수 있다.
P12 막: 유방암 조직에서 비정상적인 표현을 나타내며 E-cadherin 표현과 관련이 있어 유방암의 발생과 발전에 중요한 역할을 할 수 있습니다. P12 막과 침윤성 소엽암의 발생과 발전은 더욱 밀접하다.